Адаптационные механизмы и патогенез травм головного мозга

Адаптационные механизмы и патогенез травм головного мозга

Для скачивания материала заполните поле ниже и нажмите скачать.

Сколько будет 3 - 3?

Год: 1987
Описание: Диффузное скачать книгу адаптационное механизмы и патогенез травм головное мозга патогенеза головного травм скачать травм мозга и важным трав матическим субстратам, в том числе и при соче-танном механизме травмы (рис. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное поврежде ние головного мозга. Теорети чески обоснована вероятность асимметричного разделения сходственных повреждений в головном мозге при ротационной травме. К ушибам головного мозга относят возникшие в ре зультате травмы очаговые макроструктурные повреж дения его вещества. Из всех имеющихся теорий появления повреж дений головного мозга для понимания механизма образования ДАП особенно приемлема ротационная теория, предложенная A. К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /либо частичные распростра ненные обрывы аксонов в частом сочетании с мелко очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой предпочтительно инерционного типа. Сотрясение головного мозга относят к особенно лег кой форме диффузных поражений. Повреждения мозга появляются и тогда, когда отдельные части его совместно с оболочками и цереб роспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. На КТ плотность мозговой ткани в пределах нор мы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные конструкции мозга не смещены. Основным следствием, вытекающим из ротаци онной теории повреждения мозга при травме, явля ется вероятность первичного повреждения ствола мозга в итоге его перекручивания и натяжения, что поясняет первоначальную кому с дерзкой стволовой симптоматикой. Было показано, что травма мозга повреждает белки цитоскелета, включая нейрофиламенты, что приводит к нарушению аксонального транспорта плазмы. Спустя 2—4 нед позже травмы явления отека и набухания мозга ре грессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. По мере удлинения сроков пережива ния травмы, дегенерация миелина распространя ется по проводящим путям как в ствол мозга, так и в полушария. Травма мозга лег кой степени вызывает отсроченные нарушения в цитоскелете аксона, которые возможно предот вратить целебными мерами. Поэтому при ДАП требуются результативные целебные мероприятия, направленные на блоки рование включения вторичных механизмов поражения мозга и экстракраниальных осложнений. При отсутствии каких-нибудь проявлений функционирования первично дерзко неповрежденной коры мозга растормажива ются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого веще ства полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно к растяжению желудочков мозга. Субдуральная гематома представляет обусловленное травмой объемное собрание крови, располагающее ся между твердой и паутинной мозговыми оболочка ми и вызывающее местную и всеобщую компрессию го ловного мозга. На КТ через 2—3 нед исчезают признаки увеличе ния объема мозга, зачастую после этого дозволено констати ровать те либо иные черты становления диффузной ат рофии мозга. Одновременно допустимы скользящие парасагиттальные ушибы мозга.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *